Cellules Souches, Santé Et Bien-être

Les cellules souches peuvent devenir des cellules de pratiquement tous les tissus et organes du corps, ce qui ouvre la voie à un large éventail d’avantages touchant divers aspects de la santé humaine.

Les progrès de la recherche sur les cellules souches au cours des 15 dernières années ont révélé que les cellules souches constituent le système de réparation naturel de l’organisme.

Une analyse approfondie de la littérature scientifique relative au rôle naturel des cellules souches dans l’organisme conduit à quatre conclusions principales :

• Plus de cellules souches en circulation signifie que plus de cellules souches sont disponibles pour contribuer à la réparation des tissus.
• L’augmentation du nombre de cellules souches circulantes par la libération de ses propres cellules souches accroît la capacité de réparation de l’organisme.
• Le développement de problèmes de santé dégénératifs a été lié à une diminution du nombre de cellules souches en circulation.
• Le soutien quotidien des cellules souches aide à retrouver et à maintenir une santé optimale.

SANTÉ CARDIOVASCULAIRE Il a été démontré que l’augmentation du nombre de cellules souches circulantes favorisait la fonction cardiaque et la santé vasculaire.	LE MÉTABOLISME DU GLUCOSE Il a été démontré que l’augmentation du nombre de cellules souches circulantes favorisait la fonction pancréatique et un taux de glucose sain.
SANTÉ DU CERVEAU Les cellules souches peuvent devenir des cellules cérébrales et sécréter des facteurs de croissance qui favorisent la réparation du cerveau.	RÉPARATION DES TISSUS Les cellules souches peuvent se transformer en cellules de pratiquement n’importe quel tissu, soutenant ainsi le processus global de réparation des tissus.

NOMBRE DE CELLULES SOUCHES CIRCULANTES ET CAPACITÉ DE RÉPARATION

Le nombre de cellules souches circulantes a été mesuré chez 519 patients souffrant d’une maladie cardiaque confirmée, et l’apparition de problèmes cardiovasculaires (événements) a été suivie pendant un an. Les individus ont été divisés en trois groupes égaux : niveau élevé (BLEU), moyen (ROUGE) et faible (VERT) de cellules souches. Le graphique représente la survie sans événement cardiovasculaire au fil du temps. Les personnes ayant moins de cellules souches en circulation ont connu beaucoup plus de problèmes cardiaques que les personnes ayant plus de cellules souches en circulation. Un plus grand nombre de cellules souches en circulation était associé à une réduction du risque de décès d’origine cardiovasculaire, de premier événement cardiovasculaire majeur et d’hospitalisation. Le niveau de cellules souches en circulation prédit la survenue d’événements cardiovasculaires et de décès d’origine cardiovasculaire.Werner N, Kosiol S, et al. (2005) Circulating endothelial progenitor cells and cardiovascular outcomes. N Engl J Med. 353(10):999-1007.

Le nombre de cellules souches circulantes a été quantifié dans la circulation sanguine d’individus, dans les 12 heures suivant un infarctus aigu du myocarde (IAM). Les patients ont été répartis en deux groupes : 1) les individus ayant peu de cellules souches en circulation et 2) les individus ayant un plus grand nombre de cellules souches en circulation. Il n’y avait pas de différence significative dans la fonction cardiovasculaire de base, telle que la fraction d’éjection, entre les deux groupes le jour de l’IAM. Six mois après l’IAM, la fraction d’éjection était significativement meilleure chez les individus qui avaient des niveaux de base plus élevés de cellules souches circulantes. Conclusion: L’étude a documenté une amélioration significativement plus importante de la fonction ventriculaire gauche chez les patients ayant subi un IAM et ayant des niveaux plus élevés de cellules souches circulantes.Tomoda H et Aoki N. (2003) Bone marrow stimulation and left ventricular function in acute myocardial infarction. Clin. Cardiol. 26:455-57.

L’AUGMENTATION DU NOMBRE DE CELLULES SOUCHES CIRCULANTES RENFORCE LA CAPACITÉ DE RÉPARATION

	Les scientifiques ont testé la capacité des cellules souches de la moelle osseuse (BMSC), mobilisées par des cytokines, à s’installer dans la région infarcie, à se répliquer, à se différencier et, en fin de compte, à promouvoir la réparation du myocarde : A) groupe témoin et B) groupe traité avec des cytokines afin de déclencher la mobilisation des cellules souches endogènes (ESCM). L’ESCM a entraîné un degré significatif de régénération tissulaire 27 jours plus tard. La réparation cardiaque induite par l’ESCM a réduit la mortalité de 68 % et la taille de l’infarctus de 40 %. La fraction d’éjection a progressivement augmenté et l’hémodynamique s’est améliorée de manière significative grâce à la formation de 15 millions de nouveaux myocytes. En conclusion, l’ESCM pourrait offrir une stratégie thérapeutique non invasive pour la régénération du coeur.Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, et al. (2001) Mobilized bone marrow cells repair the infarcted heart, improving function and survival. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 98(18):10344-9.
	Le tissu cicatriciel dans le myocarde infarci et l’élargissement ventriculaire sont des conséquences pathologiques de l’infarctus du myocarde qui sont délétères pour la fonction cardiaque.L’infarctus du myocarde a été déclenché chez des rats et après récupération, les animaux ont été divisés en 2 groupes : A) groupe témoin, B) groupe traité avec des cytokines afin de déclencher la mobilisation des cellules souches endogènes (ESCM). L’ESCM a entraîné une contractilité ventriculaire plus élevée, une pression de fin de diastole du ventricule gauche plus basse, des dimensions de fin de diastole et de fin de systole du ventricule gauche plus petites et une réduction de l’élargissement ventriculaire par rapport au groupe témoin.Cette étude suggère que l’ESCM pourrait avoir un effet bénéfique sur la récupération de l’infarctus du myocarde.Sugano Y, Anzai T, Yoshikawa T, et al. (2005) Granulocyte colony-stimulating factor attenuates early ventricular expansion after experimental myocardial infarction. Cardiovasc Res. 1;65(2):446-56.
	La mobilisation des cellules souches endogènes (ESCM) induite par l’injection de la cytokine G-SCF a été testée et comparée à l’injection de cellules souches pour le traitement des lésions de la moelle épinière chez la souris. Le graphique du haut montre la mobilité (score BBB) des animaux au fur et à mesure qu’ils se remettent d’une lésion de la moelle épinière. L’ESCM a amélioré la mobilité d’une manière comparable à l’injection de cellules souches dérivées de la moelle osseuse dans la lésion de la moelle épinière. L’image ci-dessous montre la transection de la moelle épinière à différents niveaux chez des animaux témoins et des animaux traités par la MSE. L’ESCM a réduit l’atrophie de la moelle épinière associée à la lésion.Conclusion:L’ESCM représente une modalité de traitement sûre et efficace pour les lésions médullaires, en tant qu’alternative viable à l’injection de cellules souches dérivées de la moelle osseuse.Guo X, Bu X, et al. (2012) Comparaison de la transplantation de cellules mononucléaires de moelle osseuse autologue et de la mobilisation par le facteur de stimulation de la colonie de granulocytes dans la lésion médullaire expérimentale. International Journal of Neuroscience. 122:723-733.Urdzikova L, Likavcanova-Masinova K., et al. (2011) Flt3 ligand synergizes with granulocyte – colony-stimulating factor in bone marrow mobilization to improve functional outcome after spinal cord injury in the rat. Cytotherapy, 13 : 1090-1104.
	La maladie de Parkinson a été induite chez des souris par une injection de 6-hydroxydopamine (6-OHDA) dans la substantia nigra. Les souris ont été réparties en 4 groupes : A) opération fictive, B) contrôle Parkinson, C) Parkinson traité avec L-Dopa et Carbidopa, et D) Parkinson soumis à une mobilisation endogène de cellules souches (ESCM) induite par une injection de G-CSF. La perte de coordination a été quantifiée en mesurant le temps nécessaire aux animaux pour retirer un morceau de ruban adhésif placé sur leur nez. Les souris Parkinson témoins ont montré une forte diminution de la coordination, dont la progression a été ralentie par la L-Dopa et la Carbidopa. En plus d’un déclin moindre de la coordination, les animaux traités par ESCM ont montré une récupération apparente après 2 semaines.Prakash A, Chopra K, Medhi B. (2013) Granulocyte-colony stimulating factor improves Parkinson’s disease associated with co-morbid depression : an experimental exploratory study. Indian J Pharmacol. 45(6):612-5.

LA DIMINUTION DU NOMBRE DE CELLULES SOUCHES CIRCULANTES EST ASSOCIÉE AU DÉVELOPPEMENT DE LA MALADIE

	Le nombre de cellules souches en circulation a été quantifié dans le sang d’hommes se plaignant de troubles de l’érection et a été comparé au nombre de cellules souches en circulation trouvées chez des hommes sains comparables (contrôle). Le nombre de cellules souches circulant dans le sang des hommes se plaignant de troubles de l’érection était en moyenne légèrement inférieur à la moitié du nombre trouvé chez les hommes en bonne santé. Lorsque l’indice international de la fonction érectile (IIEF) a été déterminé chez un certain nombre d’hommes, une relation directe a été établie entre la fonction érectile et le nombre de cellules souches en circulation. Les personnes ayant plus de cellules souches ont une meilleure fonction érectile.Foresta C, Caretta N, et al. (2005) Circulating endothelial progenitor cells in subjects with erectile dysfunction. Int J Impot Res. 17(3):288-90.Esposito K, Ciotola M, et al. (2009) Circulating CD34+ KDR+ endothelial progenitor cells correlate with erectile function and endothelial function in overweight men. J Sex Med. 6(1):107-14.
	Le nombre de cellules souches circulantes a été quantifié dans la circulation sanguine de patients diabétiques souffrant d’une cardiopathie ischémique de degré croissant. La fréquence des cellules progénitrices circulantes dérivées de la moelle osseuse est altérée chez les patients souffrant d’une cardiopathie ischémique. Le nombre de cellules souches circulantes dans la circulation sanguine d’un individu souffrant d’une IHD de stade 3 était environ la moitié du nombre trouvé chez les individus sains.Bozdag-Turan I, Turan RG, Tura nCH, et al. (2011) Relation entre la fréquence des cellules progénitrices circulantes dérivées de la moelle osseuse CD34+ et le nombre d’artères coronaires malades chez les patients souffrant d’ischémie myocardique et de diabète. Cardiovascular Diabetology 10:107.
	Le nombre réduit et la mauvaise mobilisation des cellules progénitrices endothéliales endogènes (EPC) pourraient jouer un rôle important dans le développement de la maladie de l’intestin irritable (MII). Le nombre de cellules progénitrices endothéliales circulantes a été quantifié chez des patients souffrant de la maladie de Crohn (MC) et de la colite ulcéreuse (CU), et comparé à des individus sains témoins. Le nombre d’EPC circulantes chez les patients souffrant de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse était légèrement inférieur à la moitié du nombre trouvé chez les individus sains.Garolla A, D’Inca R, Checchin D, et al. (2009) Reduced endothelial progenitor cell number and function in inflammatory bowel disease : a possible link to the pathogenesis. Am J Gastroenterol. 104:2500-2507.
	Le lupus érythémateux disséminé (LED) est associé à une athérosclérose prématurée et accélérée. Les cellules progénitrices circulantes (CPC) sont des cellules circulantes dérivées de la moelle osseuse qui jouent un rôle important dans la réparation des lésions vasculaires qui sous-tendent le développement de l’athérosclérose. Cette étude a examiné le nombre et la fonctionnalité des CPC chez les patients atteints de LED. Le nombre de CPC circulantes ainsi que leur activité migratoire sont réduits chez les patients atteints de LED. Conclusion:Le nombre de CPC est réduit chez les patients atteints de LED et leur fonctionnalité est partiellement altérée.Moonen JR, de Leeuw K, van Seijen XJ, et al. (2007) Reduced number and impaired function of circulating progenitor cells in patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Research & ; Therapy 9:R84.
	La destruction et la calcification endothéliales se produisent principalement du côté aortique des valves aortiques (AV) calcifiées. Cette étude a cherché à savoir si la sténose AV dégénérative (AS) est associée à la présence d’une sénescence endothéliale valvulaire et à une réduction du nombre et de la fonction des cellules progénitrices endothéliales (EPC). Conclusion:La réduction de la capacité de régénération des CE valvulaires due à la sénescence et à la diminution des niveaux d’EPC est un lien pathologique dans la destruction des CE valvulaires, ce qui entraîne la progression de la SA dégénérative.
	Le dysfonctionnement neurovasculaire et l’endothélium sénescent contribuent à la progression de la maladie d’Alzheimer. Les cellules progénitrices endothéliales circulantes (CPE) constituent un réservoir cellulaire pour le remplacement de l’endothélium. Les niveaux d’EPC ont été étudiés chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer avaient un taux d’EPC significativement plus faible que les témoins. Chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, un niveau inférieur d’EPC était indépendamment associé à un score inférieur au Mini-Mental State Examination ou à un score plus élevé sur l’échelle d’évaluation de la démence clinique, indiquant une réduction plus importante du niveau d’EPC à un stade avancé de la maladie d’Alzheimer.Conclusion:Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer (MA) ont des cellules angiogéniques circulantes réduites.Lee ST, Chu K, Jung KH, Park HK, et al. (2009) Reduced circulating angiogenic cells in Alzheimer disease. Neurology 72:1858-1863.
	Le dysfonctionnement endothélial joue un rôle central et critique dans l’initiation et le développement de l’hypertension artérielle pulmonaire idiopathique (IPAH) et les cellules progénitrices endothéliales (EPC) jouent un rôle essentiel dans la réparation de l’endothélium. Des EPC ont été isolées et cultivées chez des patients atteints d’IPAH et des volontaires sains appariés. Le nombre d’EPC circulantes ainsi que leur activité migratoire et adhésive ont été évalués. Une diminution significative des EPC circulantes a été observée chez les patients atteints d’IPAH. La capacité migratoire et la capacité d’adhérer à la fibronectine des EPC des patients atteints d’IPAH étaient significativement réduites.JunHui Z, XingXiang W, GuoSheng F, et al. (2007) Reduced number and activity of circulating endothelial progenitor cells in patients with idiopathic pulmonary arterial hypertension. Respiratory Medicine 102, 1073-1079.
	La polyarthrite rhumatoïde (PR) est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité due à une accélération de l’athérosclérose et des événements cardiovasculaires. Cette étude a examiné le lien entre la PR et le nombre et la fonction des cellules progénitrices endothéliales circulantes (EPC). La PR est associée à un nombre significativement réduit d’EPC, à une activité migratoire réduite et à une adhésion réduite à la surface des cellules endothéliales matures. Conclusion: Le dysfonctionnement endothélial chez les patients atteints de PR, avec une inflammation de bas grade, est associé à un nombre réduit et à un dysfonctionnement partiel de l’EPC.
	La perturbation de la couche endothéliale est la première étape du développement de l’athérosclérose. Des études expérimentales ont montré que les cellules progénitrices endothéliales (EPC) sont impliquées dans l’homéostasie et la réparation de l’endothélium. À l’inverse, l’épuisement des EPC a été associé aux maladies athéroscléreuses. Cette étude a évalué si les variations du nombre d’EPC sont associées à l’athérosclérose subclinique chez des sujets sains, en mesurant l’épaisseur de l’intima-média (IMT). Les maladies athérosclérotiques sont associées à des valeurs IMT plus élevées. Le nombre d’EPC est inversement corrélé à l’IMT. Conclusion:L’appauvrissement en EPC est un facteur prédictif indépendant de l’athérosclérose subclinique précoce chez les sujets sains.
	L’insuffisance rénale chronique (IRC) a été associée à l’athérosclérose et à une altération de l’angiogenèse. Cette étude a examiné la relation entre l’insuffisance rénale chronique et le nombre et la capacité de migration des EPC. Des EPC ont été isolés chez des patients atteints d’insuffisance rénale chronique sous hémodialyse d’entretien et chez des individus témoins normaux. Les patients atteints de CRF ont montré une diminution marquée du nombre d’EPC, ainsi qu’une diminution de la fonction migratoire des EPC en réponse au facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF). Le nombre d’EPC circulants était significativement plus bas chez les patients CRF que dans le groupe normal sous le même poids de facteurs de risque.Conclusion:La biologie des EPC, qui est critique pour la néovascularisation et le maintien de la fonction vasculaire, est altérée dans le CRF.Choi JH, Kim KL, Huh W, et al. (2004) Decreased number and impaired angiogenic function of endothelial progenitor cells in patients with chronic renal failure. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 24:1246-1252.
	Dans cette étude, le nombre et la fonction angiogénique des EPC de patients atteints d’insuffisance rénale chronique (IRC) ont été évalués en fonction de la progression de la maladie. Cinquante patients atteints d’IRC à des degrés divers, dont 20 patients sous dialyse et 10 témoins sains, ont été inclus. Les patients atteints d’IRC présentaient un nombre réduit de CD34+EPC circulants. En outre, les EPC provenant de patients atteints d’IRC présentaient des déficiences fonctionnelles, c’est-à-dire une adhérence entravée, un potentiel de croissance endothéliale réduit et une fonction antithrombogène réduite. Ces déficiences étaient déjà observées au stade 1 de l’IRC et sont devenues plus apparentes lorsque l’IRC a progressé.Conclusion:Le nombre et la fonction des CPE diminuent avec l’avancement de l’IRC, ce qui peut entraver la réparation vasculaire physiologique et peut ajouter au risque accru de maladies cardiovasculaires observé chez les patients atteints d’IRC.Krenning G, Dankers PY, Drouven JW, et al. (2009) Endothelial progenitor cell dysfunction in patients with progressive chronic kidney disease. Am J Physiol Renal Physiol. 296(6):F1314-22.
	Les cellules progénitrices endothéliales circulantes (EPC) jouent un rôle clé dans le maintien de l’homéostasie endothéliale et favorisent la réparation vasculaire. Une réduction du nombre et de l’activité fonctionnelle des EPC a été associée à plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire, mais leur relation avec l’hypertension reste incertaine. Cette étude a cherché à déterminer si le nombre et la fonction des EPC circulantes étaient réduits chez les patients souffrant d’hypertension réfractaire. Après ajustement en fonction de l’âge, la concentration d’EPC était significativement réduite chez les patients atteints d’HTR par rapport aux témoins. Conclusion:Le nombre d’EPC circulantes est réduit chez les patients atteints d’HTR et de maladies athérosclérotiques.Oliveras A, Soler MJ, Martinez-Estrada OM, et al. (2008) Endothelial progenitor cells are reduced in refractory hypertension. Journal of Human Hypertension 22, 183-190.